El 80% de los casos leves de Alzheimer no está diagnosticado

En una enfermedad sin cura como el Alzheimer, la prioridad de los neurólogos es el diagnóstico precoz que permita actuaciones preventivas para mejorar el curso de esta patología, sin embargo, en España, el 80% de los casos leves no ha sido aún detectado.

Así lo ha destacado el vocal del grupo de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN), Alberto Villarejo, con motivo de la celebración hoy del Día Mundial de la Enfermedad de Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa que afecta en España a unas 800.000 personas.

"Ahora mismo el concepto de diagnóstico precoz es importante por las actuaciones preventivas, ya que al no haber tratamientos que modifiquen el curso de la enfermedad, hay que tener en cuenta otros aspectos que hagan que su evolución sea mejor", ha afirmado.

Entre ellos, este neurólogo ha destacado la importancia de adoptar estilos de vida "protectores", como el ejercicio físico, que ralentiza la evolución, la dieta o el control de los riesgos cardiovasculares.

En este sentido, Villarejo ha aludido a estudios epidemiológicos a nivel europeo que han comparado la frecuencia de demencia en los años 80-90 y en la actualidad y han demostrado una reducción en la incidencia de la enfermedad.

Así, aunque el número global de casos ha crecido -porque hay más personas mayores gracias al aumento de la esperanza de vida- por cada segmento de edad, la incidencia ha bajado ligeramente.

"Es poca cosa, pero desde el punto de vista de salud pública es importante, ya que no es lo mismo desarrollar una demencia con 75 años que hacerlo con 80", ha destacado Villajero, para quien, si se consolidara esa media de edad, sería "un avance enorme".

El motivo de este descenso está en el control de factores de riesgo cardiovascular, el mejor nivel educativo de la población y los hábitos de vida más saludables.

Así lo demuestra -ha explicado- un estudio de intervención realizado en Finlandia entre personas con riesgo de demencia con las que se llevó a cabo un programa de ejercicio físico, estimulación cognitiva y de control de la tensión y la diabetes y cuyos resultados muestran datos beneficiosos.

"Los primeros datos de estos estudios apuntan a que sí hay algo que se puede hacer, pero no es tomar una pastilla, sino el ejercicio y una dieta adecuada. Medidas que, si son buenas para el cuerpo, también lo son para el cerebro", ha afirmado.

Para Villarejo, un diagnóstico temprano es también importante dada la sensación de que "parte del fracaso" de los fármacos en los ensayos clínicos se debe a que se están usando en personas con daño cerebral muy avanzado, cuando hay que pensar no en algo que cure la enfermedad, sino que la frene o ralentice su evolución.

España, con una de las esperanzas de vida más altas del mundo, es también uno de los países con más personas mayores y, por lo tanto, con un mayor número de casos de Alzheimer, ya que esta patología está muy ligada al envejecimiento.

La SEN estima que entre un 30 y un 40 % de los casos está sin diagnosticar y que,en 2050 se duplicarán las cifras actuales.

A pesar de ello, el país carece de un Plan Nacional y Villarejo ha lamentado que los recursos económicos que se destinan a la misma son escasos.

No sólo en investigación, también en la asistencia a enfermos y familiares, como denuncia la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (Ceafa), que recuerda que el 72% del cuidado de la persona enferma se da en el ámbito familiar.

Este año, el lema elegido por la Organización Mundial de la Salud para conmemorar el Día Mundial es "El valor del cuidador", una figura que "nunca se valora lo suficiente" y cuya vida se ve condicionada incluso desde antes del momento del diagnóstico, "cuando se manifiestan los primeros síntomas de pérdida de memoria".

Esto ocurre, según ha explicado Mariló Almagro, vocal de la Junta de Gobierno de Ceafa y cuidadora, hasta 10 años antes del diagnóstico y, como media, durante 10 ó 12 años después. "Es una enfermedad muy larga".

Es además, una patología que provoca el aislamiento del cuidador, que renuncia a su vida social e incluso a su trabajo. Por eso, desde Ceafa, reclaman a la Administración ayudas para lograr la reinserción laboral y apoyo psicológico y social.

Otra de sus reivindicaciones es que se conceda un grado de discapacidad del 33% a todos los enfermos nada más ser diagnosticados, ya que la re-evaluación del grado de dependencia lleva una media de dos años, periodo en el que los afectados pueden empeorar considerablemente.

Los ojos de la esclerosis múltiple

Siempre se ha dicho que los ojos son el reflejo del alma, pero lo que sin duda reflejan es el estado de salud del cuerpo. A través de la exploración adecuada de los ojos se puede obtener información valiosa para encontrar infecciones o detectar precozmente enfermedades como la diabetes y otras de tipo neurológico,como el Parkinson.

Los ojos pueden ser también una vía de acercamiento a la esclerosis múltiple, una enfermedad del sistema nervioso central que afecta a 47.000 personas en España(el 70% mujeres) y provoca pérdida de coordinación de movimientos, fatiga y debilidad extrema, y problemas de visión, del habla y de cognición, entre otros muchos.

Es el objetivo de Elena Hernández Martínez de Lapiscina, neuróloga del Idibaps-Hospital Clínic de Barcelona, con su proyecto Espectroscopia Raman en esclerosis múltiple, uno de los cuatro premiados por la compañía farmacéutica Merck en la cuarta edición de sus Becas de Innovación en Esclerosis Múltiple (Grant for Multiple Sclerosis Innovation), que se anunciaron durante un simposio celebrado en Londres en el marco del 32º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims, por sus siglas en inglés).

El proyecto pretende mejorar el conocimiento de los mecanismos de la enfermedad para desarrollar mejores tratamientos y monitorizar la patología de forma no invasiva para ver si el paciente responde bien al tratamiento. "La idea es entender mejor cómo ocurre la enfermedad, cómo se relaciona la inflamación con el daño de los nervios y también poder desarrollar marcadores porque ahora mismo uno de los problemas que tenemos en las consultas es que tenemos bastantes terapias, afortunadamente, pero no tenemos nada que nos diga qué terapia va bien para cada paciente y si éste va bien con esa terapia, simplemente sabemos cuándo falla en el momento en que el paciente viene con un brote de la enfermedad, pero nos gustaría saberlo antes para poder cambiar la terapia antes de que eso ocurra", explica Elena Hernández.

Para ello, se sirve de los ojos, concretamente de la retina, y de la espectroscopia Raman junto a lo que Hernández llama oftalmoscopio láser de barrido. La espectroscopia Raman es una técnica que evalúa el contenido molecular de los tejidos y ya se utiliza en otros ámbitos como en las conservaciones de cuadros -para ver los pigmentos y la autenticidad de las obras- o en biomedicina para ver el contenido molecular de tejidos o sangre y fluido, según explica la neuróloga.

"La innovación consiste en que hemos construido un aparato que se parece al de la OCT (tomografía de coherencia óptica), que es un aparato que lanza una señal de láser a través de la pupila y mide el espesor de la retina. En este caso, lo que mide son los metabolitos que hay en la retina. Así vemos las neuronas que ya no están, que han ido desapareciendo. Nos interesa saber qué ha pasado antes de que mueran esas neuronas, los cambios que se dan antes de que mueran son cambios de moléculas y esta tecnología nos permite medir esas concentraciones", subraya Hernández, que explica a EL MUNDO que no fue algo que surgiera de un día para otro.

"Hemos trabajado mucho con la OCT, el último estudio publicado en The Lancet Neurology es sobre cómo usar el OCT en pacientes con esclerosis múltiple. Tomamos prestada la OCT de los oftalmólogos, no tuvimos que desarrollar nada en ese aspecto, ahí es donde quisimos ir un paso más allá y ver qué pasa antes de que mueran las neuronas". Los resultados presentados por Hernández en Londres están basados en 30 pacientes, algunos con esclerosis múltiple y otros sujetos sanos.

¿Por qué la retina? Porque es una especie de espejo del sistema nervioso. "En la retina tenemos neuronas que se parecen a las del cerebro. Las del cerebro son más difíciles de examinar porque tienes que hacerlo con una resonancia o, si quieres ver cambios metabólicos, sólo puedes hacerlo con un PET, que básicamente usa un complejo radiactivo, tiene más complejidad y es más caro", indica Hernández. Mediante las OCT y las resonancias han comprobado que lo que pasa en la estructura de las neuronas del cerebro es parecido a lo que sucede en la estructura de las neuronas de la retina, por tanto, es posible que los cambios moleculares de la retina se parezcan a los cambios moleculares del cerebro.

Las ventajas de la retina son que es un procedimiento mucho más sencillo, más accesible y mucho más barato. Al paciente no le duele, le resulta más cómodo y no hay que dilatarle la pupila ni usar contrastes. Además, el tamaño del aparato es mucho menor que un PET o una resonancia y se pueden tener resultados en unos pocos minutos. Para rematar, es aplicable a otras enfermedades neurodegenerativas en las que también se pierden neuronas de la retina, como el Alzheimer o el Parkinson.

Pasos a seguir y plazos

A corto plazo, el equipo multidisciplinar de Hernández -compuesto por otros dos neurólogos, tres neurooftalmólogos, dos ingenieros, una optometrista, una bióloga y una técnico que ayuda a los estudios que realizan en paralelo en ratones- pretende "discriminar bien los dos fenotipos de formas remitentes y formas progresivas y discriminar los que tienen más riesgo de sufrir brotes", señala la neuróloga. A medio-largo plazo, quieren mejorar la tecnología, por ejemplo, reduciendo el tamaño del aparato y el tiempo de la prueba por debajo de los tres minutos que dura ahora. La investigadora recalca que las dos cosas tienen que ir en paralelo, avanzar en el conocimiento y depurar la tecnología.

"Los siguientes pasos serán ver la diferente concentración de metabolitos claves en las distintas formas de esclerosis múltiple y ver cuál es la dinámica de cambio de esas concentraciones de metabolitos en relación con la duración de la enfermedad, ver si hay más inflamación al principio y luego disminuye o si se mantiene durante toda la enfermedad, ver si la velocidad a la que se pierden las neuronas y se producen los cambios en los metabolitos relacionados con el daño de las neuronas es mayor al principio o al final, cómo se relacionan esas dos dinámicas, si tienen relación y si hay un umbral a partir del cual se produce ese daño", relata Hernández.

Los otros tres trabajos premiados por Merck entre un total de 260 candidaturas de 45 países son un proyecto de la Universidad de Oxford; otro conjunto entre el Instituto de Investigación Médica Israel-Canadá, la Universidad Hadassah Hebrew de Jerusalén y la Charité-Universitätsmedizin de Berlín; y el cuarto es de la Universidad Weill Cornell Medicine-Qatar of Cornell, que también tiene como protagonista a los ojos. Los galardonados compartirán una beca de un millón de euros para continuar con sus investigaciones en este terreno.

Adiós a la inmortalidad: es difícil que el ser humano viva más de 125 años

¿Hay un límite natural para la longevidad humana? Un equipo de investigadores de Estados Unidos ha hecho un exhaustivo análisis de datos demográficos de 40 países y ha llegado a la conclusión de que sí: según publica este miércoles la revista Nature, hay muy pocas posibilidades de que un ser humano viva más de 125 años.

El equipo que dirige Jan Vijg en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York analizó datos de natalidad y de mortalidad de la Base de Datos de Mortalidad Humana de más de 40 países. Como se esperaba, descubrieron que en una generación el número de personas de más de 70 años aumenta de año en año, pero sólo hasta un punto determinado. Y en el caso de los datos de personas de más de 100 años, ese punto era todavía más limitado, informa Dpa.

Vig y su grupo determinaron a partir de esos datos que el grupo de seres humanos que llega a una edad más avanzada es cada vez mayor en las últimas décadas, si bien esa edad es cada vez menor desde hace treinta años.

La francesa Jeanne Calment, que murió en 1997 con 122 años, es la persona que más ha vivido hasta ahora, y los científicos creen que es poco probable que ese récord sea superado. Sin embargo, tras la muerte de Calment, "los supercentenarios [las personas que viven más de 110 años] han fallecido en torno a los 115 años y predecimos que eso no va a cambiar en un futuro próximo", asegura a AFP Brandon Milholland, otro de los autores de la investigación.

La esperanza de vida máxima

"Algunas evidencias apuntan a que la esperanza de vida máxima no es fija. Hay estudios a partir de modelos de organismos que muestran que la esperanza de vida máxima es flexible. En contra de lo previamente sugerido, que la longevidad humana puede extenderse más allá (de los límites observados hasta ahora),nuestros datos sugieren de manera sólida que la esperanza de vida está limitada"de forma natural, afirman los investigadores en su estudio de Nature.

El estudio señala que la idea de que el envejecimiento es un proceso con utilidad evolutiva, programada a partir de la selección natural, está "desacreditada".

Lo que parece más probable, para Vig y su grupo, es que la existencia de un límite natural a la existencia humana es "una consecuencia de los programas genéticos establecidos en las primeras etapas de la vida, como el primer desarrollo, el crecimiento y la reproducción".

Los científicos subrayan que no consideran imposible que el ser humano logre extender su vida más allá de esos límites naturales, si bien sugieren que ese escenario "requeriría intervenciones más allá de la mejora de la salud".

Algunos de esos métodos "están actualmente siendo investigados", afirma el estudio, que apunta que "no existe razón científica para anticipar que esos estudios no puedan tener éxito".

"Las posibilidades (de lograrlo) están esencialmente limitadas por la miríada de variables genéticas que determinan de forma colectiva la esperanza de vida de una especie determinada", indica el trabajo.

Explican cómo fumar causa insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca es la enfermedad en la que el corazón se encuentra debilitado y no late con suficiente fuerza como para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Una enfermedad que, incluida en el grupo de las denominadas ‘patologías cardiovasculares’, se asocia con una elevada mortalidad. De hecho, la insuficiencia cardiaca es responsable todos los años de más decesos que los asociados, por ejemplo, con muchos tipos de cáncer. De ahí la importancia de la adopción de medidas para prevenir su desarrollo, caso, entre otras, de mantener un peso saludable. Y sobre todo, de evitar el tabaco. Y es que como muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Brigham and Women’s Hospital en Boston (EE.UU.), fumar se asocia con una reducción del grosor de las paredes musculares del corazón –esto es, el consabido ‘miocardio’–, lo que conlleva una reducción de su capacidad para bombear sangre. Además, cuanto mayor es el consumo de cigarrillos, mayor es el daño sobre la estructura coronaria y, por tanto, mayor es la probabilidad de desarrollar insuficiencia cardiaca.

Como explica Wilson Nadruz, director de esta investigación publicada en la revista «Circulation: Cardiovascular Imaging», «cuanto más fuma una persona, mayor el daño que se produce sobre la estructura y funcionalidad del corazón, lo que refuerza aún más, si cabe, las recomendaciones que establecen que el hábito tabáquico es peligroso y que debe ser abandonado».

El grosor importa

Infinidad de estudios han demostrado que fumar se asocia al desarrollo de insuficiencia cardiaca y, por tanto, a un mayor riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular. Sin embargo, las evidencias alcanzadas para explicar la razón por la que el tabaco aumenta el riesgo de insuficiencia cardiaca no son concluyentes.

De ahí la necesidad de esta nueva investigación, en la que autores contaron con la participación de 4.580 adultos que, con una edad promedio de 75,7 años e incluidos en el Estudio de Riesgo de Aterosclerosis en la Comunidad (ARIC), no presentaban ningún signo evidente de enfermedad cardiovascular.

Todos los participantes, fumadores o no, fueron sometidos a una ecocardiografía. Y de acuerdo con los resultados, las mayores tasas de ‘exposición tabáquica acumulada’ –esto es, el parámetro que se emplea para medir cuántos cigarrillos y durante cuánto tiempo ha fumado una persona a lo largo de su vida– se asociaron con un mayor daño coronario.

Como refiere Wilson Nadruz, «nuestros resultados sugieren que el tabaquismo puede conllevar de forma independiente un menor volumen del miocardio y un empeoramiento de la función coronaria, lo que a su vez puede aumentar el riesgo de insuficiencia cardiaca incluso en las personas que no tienen un infarto».Y este efecto nocivo observado en el estudio, ¿no podría explicarse por otras razones diferentes del tabaco? Pues no, dado que los resultados mostraron que, con independencia de la presencia o ausencia de diabetes y de su edad, etnia, índice de masa corporal (IMC), consumo de alcohol y presión arterial, los fumadores presentaban unas paredes coronarias menos gruesas y una menor capacidad de bombeo de sangre.

Hay que dejar de fumar

Sin embargo, no todo son malas noticias. Y es que como indican los resultados, el grosor de la pared y la capacidad de bombeo de sangre fueron significativamente menores en los participantes fumadores cuando se compararon no solo frente a aquellos que nunca se habían iniciado en el hábito, sino también con aquellos que habían dejado de fumar en el pasado. Es decir, el daño coronario y, en consecuencia, el riesgo de insuficiencia cardiaca es reversible. Y para ello, tan solo hay que dejar de fumar.

Como concluye Wilson Nadruz, «la buena noticia es que los ex fumadores presentaban una estructura y función coronaria similares a la de los que nunca habían fumado. Un hallazgo que sugiere que los efectos potenciales del tabaco sobre el miocardio podrían ser revertidos una vez se deja de fumar».

Los genes que promueven la obesidad no son fruto de la selección natural

De acuerdo con la ‘teoría del gen ahorrador’, los genes que promueven la acumulación de grasas en nuestros organismos fueron seleccionados para quedarse y ayudar a que nuestros ancestros pudieran superar los momentos, supuestamente numerosos, de penuria alimentaria. Una hipótesis basada en la evolución natural que explicaría por qué portamos unos genes que, ya en la actualidad y cuando menos en el mundo occidental, nos condenan al desarrollo de la obesidad y de todas sus enfermedades asociadas –entre otras, las cardiovasculares, la diabetes y el cáncer–. Tal es así que para muchos científicos esta teoría resulta controvertida, cuando no directamente absurda. Y puede que sea así, dado que un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Aberdeen (Reino Unido) parece demostrar que la mayoría, sino todos, de los genes asociados a la obesidad no presentan las propiedades o caracteres ‘típicos’ para haber supuesto una ventaja adaptativa.

Como explica John Speakman, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Metabolism», «probablemente nuestro trabajo suponga con mucha diferencia la mayor evidencia contra la teoría del gen ahorrador. El proceso evolutivo es mucho más complejo que la mera difusión de unos caracteres favorables por parte de la selección natural, y el gen ahorrador es como el paradigma de esta antigua forma de pensar sobre los aspectos evolutivos de la medicina».

Superar las hambrunas

Pero, ¿qué dice exactamente sobre la obesidad la ‘teoría del gen ahorrador’? Pues según esta hipótesis propuesta en 1962 por el genetista estadounidense James Van Gundia Neel para explicar por qué algunas personas son más susceptibles a padecer diabetes tipo 2, las variantes genéticas que una vez fueron favorables al promover la acumulación de grasas podrían ser ahora la causa de la expansión de la obesidad. Es decir, las variantes genéticas que –tan solo supuestamente– ayudaron a sobrevivir a nuestros ancestros se han vuelto en nuestra contra. Un efecto colateral de la eliminación de las hambrunas en los países desarrollados.

Sin embargo, la teoría tiene demasiadas lagunas. Por ejemplo, si estos genes resultaban tan vitales para nuestros ancestros y, por ende, han llegado hasta nuestros días, ¿por qué tras millones de evolución hay personas que no los han heredado? A ello se suma que las hambrunas son un fenómeno relativamente reciente –supuestamente desconocido hasta la invención de la agricultura–, por lo que no ha habido tiempo suficiente para que la evolución, que requiere más que unos pocos millares de años, haya hecho su efecto y seleccionado favorablemente estos genes.

Y en este contexto, ¿qué dice el nuevo estudio? Pues según los resultados de los autores, obtenidos tras analizar los datos del proyecto HapMap –un registro para catalogar las regiones genéticas concordantes y discordantes entre los individuos–, únicamente nueve del total de los 115 genes que se sabe se encuentran asociados a la obesidad parecen haber sido favorablemente seleccionados. De hecho, solo en cinco de estos nueve genes hay evidencias concluyentes de una selección favorable a la obesidad.De hecho, se podría incluso proponer una nueva teoría según la cual la obesidad es un carácter secundario de otro que realmente podría haber resultado vital para la supervivencia, caso de la capacidad para permanecer caliente.

Ni ahora ni en el futuro

En definitiva, parece que la ‘teoría del gen ahorrador’ no es del todo correcta y que no sirve para justificar que la obesidad –ni por ende, la diabetes mellitus tipo 2 para la que fue postulada– sea el resultado de unos genes otrora vitales y hoy en día engorrosos. Y también parece ser que la validez de la teoría será cuestionada aún por mucho tiempo.

Como concluye John Speakman, «los defensores de la ‘teoría del gen ahorrador’ predijeron que la llegada de las tecnologías genómicas y la capacidad de encontrar evidencias de selección positiva probarían que la hipótesis era correcta. Sin embargo, nuestro estudio no ha encontrado estas evidencias concluyentes».

Miel, un remedio natural frente a las infecciones bacterianas

Investigadores de la Universidad de Southampton podría haber encontrado un remedio natural frente a las infecciones bacterias. Según los investigadores, incluso a bajas dosis, la miel de abeja pueden frenar la actividad y el crecimiento bacteriano, en concreto las denominadas biopelículas o capas delgadas pero resistentes en las que se acumulan los microbios y que se adhieren a cualquier superficie incluyendo el plástico. Los resultados, publicados en la revista «Journal of Clinical Pathology», plantean la posibilidad del uso potencial de la miel en los pacientes portadores de dispositivos médicos, como catéteres urinarios, que conllevan un alto riesgo de infección.

Se calcula que en el mundo cada año se venden más de 100 millones catéteres urinarios, que se utilizan para drenar la vejiga de la orina, y hasta uno de cada cuatro pacientes hospitalizados pueden tener que usar un catéter. Sin embargo, el uso a largo plazo se asocia con complicaciones frecuentes, como la inflamación y la infección.

La miel se ha utilizado durante siglos como un antiséptico natural para tratar quemaduras y heridas. Ahora, en este estudio se ha analizado su papel en dos bacterias comunes que pueden causar infecciones de orina y de la vejiga - E. coli y Proteus mirabilis -. Los investigadores británicos han elegido un tipo determinado de miel, la miel de Manuka, una miel producida en Australia y Nueva Zelanda a partir del néctar del árbol de manuka y esperan que sus resultados puedan ofrecer una forma alternativa de prevenir las infecciones del tracto urinario. «Creemos que los pacientes también pueden beneficiarse de las propiedades anti-inflamatorias de la miel, que son generalmente más fuertes en mieles oscuras, como la de Manuka, y que la resistencia antibacteriana es poco probable que suceda cuando se usa la miel », señala el director del estudio, Bashir Lwaleed.

Lwaleed explica que su grupo ha sido capaz de demostrar que la miel diluida es potencialmente un agente útil para reducir la formación de biopelículas en dispositivos de plástico, como catéteres urinarios. «Las tasas de infección del catéter pueden representan una gran proporción de las infecciones adquiridas en el hospital, que es un área de la práctica clínica a la que hay que enfrentarse», señala.

Para determinar el potencial de la miel en la prevención de las biopelículas, los investigadores cultivaron cepas de las bacterias 'Escherichia coli' y 'Proteus mirabilis' en el laboratorio, dos de las bacterias responsables de la mayoría de las infecciones del tracto urinario asociadas con el uso de catéteres de larga duración.

Biofilm

A continuación diluyeron la miel con agua destilada en diferentes concentraciones: 3,3 por ciento, 6,6 por ciento, 10 por ciento, 13,3 por ciento y 16,7 por ciento. En la primera parte del experimento, se añadieron las diversas diluciones al mismo tiempo que las bacterias en dos de los pocillos de cada una de las 96 placas, un caldo de cultivo puro o miel artificial con la mitad de fuerza. Se sellaron y se incubaron durante 24, 48, y 72 horas para ver si la miel tenía algún efecto sobre la formación de un biofilm.

En una segunda fase se añadió miel después de 24 horas y se incubaron durante entre 4 y 24 horas para ver si la miel restringía el crecimiento del biofilm. Los resultados mostraron que la miel de Manuka inhibió fuertemente la 'adherencia' de las bacterias y, por lo tanto, el desarrollo de un biofilm.

Además, incluso a la dilución más baja del 3,3 por ciento, frenó la adherencia en un 35 por ciento después de 48 horas en comparación con el cultivo puro y los sucedáneos de la miel. Pero el mayor efecto se observó después de tres días y en una dilución del 16,7 por ciento, con una reducción de la viscosidad del 77 por ciento. Todas las diluciones la suprimieron en alrededor de un 70 por ciento después de tres días. La dilución del 16,7 por ciento restringió el crecimiento en un 38 por ciento después de 4 horas y un 46 por ciento pasadas 24 horas. El impacto fue aún más fuerte después de 48 horas, pero no para las diluciones más débiles de 3,3 por ciento y 6,6 por ciento.

Cautela

Ahora bien, los investigadores señalan que su estudio sólo está relacionado la adherencia de las bacterias y el desarrollo temprano del biofilm en condiciones de laboratorio y que se necesitarían otros estudios en condiciones clínicas que se asemejen más de cerca al flujo en la vejiga antes de poder llegar a cualquier conclusión firme. «Obviamente necesitaríamos más estudios para comprobar que no irrita la vejiga o causar otros problemas». Porque si bien cada vez se demandan remedios naturales para todo hay que tener en cuenta que en muchas ocasiones no son más eficaces.

Tres sencillas medidas pueden ser suficientes para cuidar nuestro corazón

Las enfermedades cardiovasculares constituyen a día de hoy la primera causa de mortalidad en todo el mundo. No en vano, son responsables cada año de cerca de 17,5 millones de muertes globales, superando así al cáncer –8,2 millones de fallecimientos–, a las enfermedades respiratorias –4 millones– y a la diabetes –1,5 millones–. Sin embargo, y a pesar del gran impacto de estas patologías del sistema circulatorio, parece que seguimos sin estar demasiado preocupados por nuestro riesgo cardiovascular. Y es que los factores de riesgo que originan su aparición no solo no se están reduciendo, sino que siguen aumentando. Por ello, la Organización Mundial de la Salud(OMS) y la Federación Mundial del Corazón (WHF) celebran cada 29 de septiembre y desde el año 2000 el Día Mundial del Corazón para concienciar e informar a la población sobre la importancia, vital, de la prevención de estos factores de riesgo. Y para la edición de este 2016 han elegido el lema ‘Potencia tu vida’.

Como explica la WHF, «en este Día Mundial queremos que toda la población conozca lo que puede hacer para dotar de energía a sus corazones y potenciar sus vidas. Y es que proporcionar a nuestros corazones el cuidado que se merecen es muy sencillo. De hecho, unas medidas tan simples como serían comer de forma más sana, reducir nuestro consumo de alcohol y dejar de fumar pueden mejorar la salud de nuestro corazón y nuestro bienestar general».

31% de la mortalidad global

En el caso de nuestro país, y por primera vez, las enfermedades cardiovasculares han sido relegadas por el cáncer en 2016 a la segunda posición en la lista de patologías asociadas a una mayor mortalidad. Sea como fuere, siguen siendo responsables de cerca de un 30% del total de los fallecimientos en la población española –y del 31% de todos los decesos a nivel global.

Un 80% de las enfermedades cardiovasculares podrían evitarse si se siguen buenos hábitos de vidaPero, ¿no contamos con mejores tratamientos? Pues sí. ¿Y la población no está más concienciada sobre su salud? Pues en el caso de las enfermedades cardiovasculares, parece que no. De hecho, y cuando menos en lo que refiere al conjunto de la población mundial, los factores de riesgo que desencadenan estas enfermedades son cada vez más prevalentes.

Es decir, cada vez contamos con mejores terapias para tratar las enfermedades cardiovasculares una vez se han desarrollado, pero parece que no hacemos demasiado para evitar que aparezcan. Todo ello a pesar de que prevenir es y será siempre mejor que curar.Concretamente, la cifra de personas cuya hipertensión arterial no estaba bien controlada creció de 600 millones en 1980 a 1.000 millones en 2008; el número de fumadores ‘activos’ no baja de los 1.000 millones; la prevalencia de personas con diabetes ha aumentado un 50% en solo una década en la gran mayoría de países europeos; y más de 42 millones de niños menores de 5 años y hasta un 10% de la población mundial en edad escolar padece sobrepeso u obesidad. Es más; como alerta la WHF, «en 2010, el 23% de los adultos no fue suficientemente activo».

Como incide la Fundación Española del Corazón (FEC), «pequeños cambios en nuestra vida cotidiana como comer y beber de una forma más sana, hacer ejercicio y abandonar el tabaco conseguirían reducir la cifra de muertes anuales prematuras por enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, si continuamos con nuestro estilo de vida actual se calcula que esa cifra no solo no descenderá, sino que alcanzará los 23 millones de muertes anuales en el año 2030».

Cuidarnos más y mejor

Entonces, la solución a este problema parece claro: tenemos que cuidarnos más y mejor. Y para ello, apunta la FEC, «resulta clave prestar atención a nuestra alimentación: controlar el consumo de alimentos con un alto contenido en grasas, grasas saturadas, grasas trans, azúcares y sal; sustituir dulces y golosinas por fruta fresca; incluir en la dieta cinco porciones de fruta y verdura al día; mantener el consumo de bebidas alcohólicas dentro de los límites recomendados; y preparar en casa comida sana para llevar al colegio o al trabajo».

Unos consejos recogidos en el tríptico elaborado por la Fundación y que se suman a la necesidad de realizar un mínimo de 30 minutos de ejercicio físico cinco días a la semana y de conocer y controlar los factores de riesgo cardiovascular, como es vigilar los niveles de glucosa en sangre, la presión sanguínea, el índice de masa corporal (IMC) y las cifras de colesterol.

Como concluye Carlos Macaya, presidente de la Fundación, «un 80% de las enfermedades cardiovasculares podrían evitarse si se siguen buenos hábitos de vida».

Sin embargo, es posible que no toda la culpa sea nuestra y que los políticos no estén haciendo lo suficiente por proteger la salud cardiovascular de la población. Tal es así que la WHF ha exigido una vez más a los gobiernos de todo el planeta que inviertan mayores recursos en el estudio y seguimiento de las enfermedades cardiovasculares.

No en vano, las ineficientes medidas de prevención y el imparable envejecimiento poblacional harán que los costes anuales asociados a estas enfermedades sean aún más desorbitados. Y a día de hoy ya ascienden, según la propia WHF, a más de 863.000 millones de dólares estadounidenses –cerca de 750.000 millones de euros.

La vitamina D en el embarazo previene que el hijo desarrolle enfermedades de la sangre

Cada vez hay más evidencias sobre el papel, crucial, que juega la vitamina D en nuestro organismo. No en vano, los estudios publicados en el último año han demostrado que tener unos bajos niveles de vitamina D se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de numerosas enfermedades, caso de laesclerosis múltiple, la migraña o la diabetes. Sin embargo, la importancia de esta vitamina que, entre otras funciones, regula los niveles de fósforo y calcio, podría ir mucho más allá. Y es que como muestra un nuevo estudio dirigido por investigadores del Instituto de Células Madre de la Universidad de Harvard(EE.UU.) los niveles de vitamina D también condicionan la cantidad de células madre sanguíneas durante el desarrollo fetal tanto en humanos como en modelos animales –peces cebra–. O dicho de otra manera, unos niveles adecuados de vitamina D durante el embarazo podrían prevenir la aparición de futuras enfermedades relacionadas con la sangre –caso entre otras muchas de la anemia y de la trombocitopenia, esto es, la escasez de plaquetas.

Como explica Trista North, directora de esta investigación publicada en la revista «Cell Reports», «nuestro estudio muestra de forma clara que la deficiencia de vitamina D puede alterar la formación de las células madre sanguíneas. Y es que los niveles de vitamina D tienen una influencia directa sobre las células madre de la sangre y condicionan tanto su supervivencia como su capacidad para multiplicarse».

Menor riesgo de enfermedades

Se estima que a día de hoy conviven en el mundo más de mil millones de personas con déficits de vitamina D. Un aspecto muy a tener en cuenta dado que la carencia de esta vitamina se asocia al desarrollo de enfermedades no solo en la edad adulta –como podría ser la diabetes tipo 2–, sino también en la etapa infantil. De hecho, es bien sabido que los niños con graves deficiencias de vitamina D padecen enfermedades relacionadas con la sangre como son la anemia y la trombocitopenia. Pero, ¿es posible que la vitamina D ejerza su efecto en etapas más precoces del desarrollo, incluida la fase de gestación? Pues para ello, los autores analizaron el impacto de los niveles de vitamina D sobre el desarrollo de las células madre de la sangre en el cordón umbilical de seres humanos y en los embriones de peces cebra y ratones.

Los resultados mostraron que la vitamina D altera las señales inflamatorias implicadas en el control de la formación de las células madre sanguíneas tanto en humanos como en peces cebra. De hecho, la reducción de los niveles de vitamina D se asoció con una disminución de la cantidad de estas células madre.

Y en este contexto, ¿qué sucedió en el caso de los ratones? Pues que el efecto de los niveles de vitamina D fue muy difícil de cuantificar dado que estos roedores no presentan las mismas dianas inflamatorias para la vitamina que los humanos o los peces cebra.Como refiere Trista North, «realmente nos sorprendió que la vitamina D tuviera un impacto en una fase tan precoz del desarrollo. Solo pensábamos en la vitamina D en términos de desarrollo y mantenimiento óseo, pero hemos observado que tanto las células madre de la sangre de los humanos como de los peces cebra responden directamente a este nutriente».

Suplementación en el embarazo

El estudio se centró exclusivamente en el efecto de la vitamina D sobre el desarrollo de las células madre de la sangre. Pero en opinión de los autores, debe requerirse la puesta en marcha de nuevas investigaciones para evaluar si los niveles de esta vitamina también tienen un impacto sobre otros procesos fundamentales del desarrollo embrionario.

De hecho, destacan los investigadores, «esperamos que estos estudios nos ayuden a comprender la importancia de la suplementación con vitamina D durante el embarazo y, así, asegurar que las madres mantienen unos niveles saludables de esta vitamina».

Como concluye Trista North, «una vez los estudios empiecen a mirar en otros sistemas orgánicos y otras poblaciones de células madre, considero quesería muy interesante saber si los médicos empiezan a recomendar medidas para que las mujeres embarazadas alcancen y mantengan unos niveles adecuados de vitamina D. Nuestro trabajo tan solo ha arañado la superficie y quedan muchas cosas por hacer».

El vapor de los e-cigarrillos es hasta un 95% menos tóxico que el humo del tabaco

Aún a día de hoy existe una gran controversia sobre la eficacia de los cigarrillos electrónicos –o ‘e-cigarrillos’– para dejar de fumar. También sobre su seguridad para sus usuarios y los ‘vapeadores pasivos’. Y es que según muestra un estudio reciente, vapor de los e-cigarrillos parece contener hasta 31 compuestos químicos tóxicos. Sin embargo, un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la empresa tabaquera British American Tobacco, con sede en Londres (Reino Unido), parece arrojar luz sobre esta controversia. Y es que según sus resultados, el vapor de los e-cigarrillos contiene una cantidad hasta un 95% menor de los compuestos tóxicos que se encuentran en humo del tabaco. De hecho, el trabajo destaca que la mayoría de los compuestos tóxicos que se detectan en las emisiones de los cigarrillos ‘convencionales’ no están presentes en la de los electrónicos.

Como explica Kevin McAdam, director de esta investigación publicada en la revista «Chemical Research in Toxicology», «a día de hoy contamos con muy pocas publicaciones que hayan examinado la composición química total de los e-cigarrillos. Y es que la mayoría de trabajos se han centrado en compuestos específicos o en grupos de compuestos. Sin embargo, nosotros hemos evaluado un total de 142 compuestos, incluidos aquellos catalogados por laAdministración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) como ‘dañinos o potencialmente dañinos’, los recogidos en la lista de laOrganización Mundial de la Salud (OMS), y los que ya se han comunicado que son generados por los e-cigarrillos».

Menor número y cantidad

Para llevar a cabo el estudio, los autores contaron con la colaboración de laboratorios independientes que se encargaron de medir la cantidad de compuestos químicos que, ya observados en el humo del tabaco, podrían encontrarse también en el vapor de los e-cigarrillos. Es el caso, entre otros muchos, de los óxidos de carbono y nitrógeno, de los fenoles, de la nicotina y compuestos relacionados, de metales, de hidrocarbonos polinucleares aromáticos, o de las aminas aromáticas.

Concretamente, los investigadores evaluaron los potenciales compuestos tóxicos emitidos por un cigarrillo convencional y por un e-cigarrillo. Y para ello utilizaron ‘robots vapeadores’ y ‘fumadores’ en habitaciones estancas y recogieron las emisiones. Como indica Kevin McAdam, «dado que sabíamos que los niveles de algunos constituyentes de los e-cigarrillos iban a ser muy bajos, también analizamos el aire de ambas habitaciones para detectar los posibles contaminantes».

Sin embargo, hubo cuatro compuestos que fueron más comunes en las emisiones de los e-cigarrillos que en las del tabaco convencional: propilenglicol, glicerina vegetal, mentol y cromo.Los resultados mostraron que, comparados frente a los encontrados en el humo del cigarrillo, los niveles de productos tóxicos recogidos en la lista de la OMS fueron hasta un 99% inferiores en el caso del vapor de los e-cigarrillos. Y asimismo, que las cantidades de productos ‘dañinos o potencialmente dañinos’ según el listado de la FD fueron un 92% inferiores.

Como refiere Kevin McAdam, «esperamos encontrar propilenglicol y glicerina en el aerosol dado que se emplean para fabricar los e-líquidos de los e-cigarrillos. Y asimismo, mentol, pues se utiliza para conferirles sabor. La presencia de cromo se atribuye al cable de nicromo que se usa para el calentamiento del e-líquido, pero la exposición diaria parece menor a la que tiene lugar con el tabaco».

¿Más seguros que el tabaco?

En definitiva, y según este nuevo estudio, parece que el vapor de los e-cigarrillos contiene productos tóxicos, pero en una cantidad ínfima comparada con el humo del tabaco. Pero eso no quiere decir en ningún caso que los e-cigarrillos sean totalmente seguros. De hecho, todavía hay una cantidad de un 5% de productos tóxicos cuando se comparan con los cigarrillos –y de un 8% en el caso de los compuestos ‘dañinos o potencialmente dañinos’.

Y llegados a este punto, ¿puede considerarse que este estudio es fiable? Hay que tener en cuenta que British American Tobacco, empresa responsable de la investigación, se dedica a la venta de e-cigarrillos. Pero también vende –y con un volumen mucho mayor– tabaco ‘convencional’, por lo que puede suponerse que no haya ninguna intención ‘oculta’ y los resultados sean fiables.

Es más; cada vez son más numerosas las instituciones dedicadas a la salud que, como la Fundación Británica del Corazón o Cancer Research UK, consideran que los e-cigarrillos son menos nocivos que el tabaco tradicional. Y asimismo, el Ministerio de Sanidad de Reino Unido publicó recientemente un informe en el que se decía que los e-cigarrillos son un 95% más seguros que sus homónimos convencionales.